Какие нейромедиаторы управляют нашими эмоциями и реакциями. Как нейромедиаторы связаны с заболеваниями?

Прежде чем мы начнем говорить о том, как и какие вещества управляют нашими эмоциями, обозначим оптику, через которую мы будем их рассматривать. Наиболее полным кажется когнитивно-поведенческий подход. Именно его называют золотым стандартом современной психотерапии.

Когнитивно-поведенческий подход, работающий с неосознанными установками и поведенческими реакциями, выделяет 3 уровня:

Реактивный. Это уровень базовых, или витальных, эмоций, которые в том или ином виде существуют у всех позвоночных. У ребенка они проявляются уже в первые дни жизни. Они направляют нас к полезным стимулам вроде еды и помогают избежать тех, что причиняют вред. Реактивный уровень обеспечивается глубинными структурами мозга, которые у детей еще не контролируются корой. Ребенок отчаянно плачет, когда мама выходит из комнаты, и не успокаивается, пока его не возьмут на руки.

Повседневный. Этот уровень нужен для социальных взаимодействий. К примеру, нам приятнее иметь дело с человеком, проявляющим эмпатию и интерес. Это значит, что даже деловая коммуникация, основанная на понимании эмоционального состояния другого и искреннем интересе, будет гораздо более эффективной. Такие эмоции не требуют обдумывания: мы испытываем их, понимаем, что они значат, но делаем это инстинктивно.

Рефлексивный. Связан с мышлением. Такое есть только у человека, и этим мы обязаны префронтальной коре и лобным долям мозга — центрам, благодаря которым мы можем оценивать свое поведение и управлять им. Рефлексивный уровень связан с безопасностью, но, в отличие от реактивных эмоций, это — осознанное ощущение наличия или отсутствия опасности. У детей рефлексивные эмоции появляются только около 34 лет. Поэтому маленькому ребенку не объяснишь, что человек в белом халате всего лишь посмотрит, красное ли у него горло. Ребенок помнит, что однажды кто-то в белом халате сделал ему укол, а значит, снова будет больно. С другой стороны, даже те взрослые, кто чувствуют себя некомфортно в темноте, все-таки понимают, что их страх иррационален и у себя в спальне бояться совершенно нечего.

Какие структуры мозга отвечают за эмоции и реакции
Поговорим о том, где и как рождаются наши эмоции и реакции. Для этого заглянем в глубь человеческого мозга.

Таламус. Является координирующей структурой. Его функция в том, чтобы переводить воспринятое извне — грохот, прикосновение, вспышку света — в нервный импульс.
Миндалевидное тело, или амигдала. Если угодно, это наша тревожная кнопка. У детей до 34 лет амигдала функционирует независимо от коры. Генетическая предрасположенность к тревожности как раз обусловлена работой миндалевидного тела. Оно также отвечает за выражение эмоций, память и обучение.
Гиппокамп. Это наша книга памяти, пишущаяся на основе полученного опыта. Эта структура хранит информацию, извлекает ее и помогает разобраться, как вести себя в аналогичных обстоятельствах в следующий раз. Каждый знает, что замешательство — первичная реакция на всё новое. Это как раз обусловлено тем, что гиппокамп просто не может отыскать ту или иную ситуацию в предыдущих записях.
Префронтальная кора лобных долей. Необходима для сознательной оценки происходящего. Как мы уже отметили, префронтальная кора не работает полноценно у детей до 34 лет.
Гипоталамус. Отвечает за такие вегетативные проявления, как сердцебиение, потоотделение и другие. Покраснели, услышав неудобный вопрос? Всё просто: сработал гипоталамус.

Рассмотрим теперь, как эти структуры работают при появлении приятного или, напротив, нежелательного раздражителя. Схема зависит от силы стимула. Если он резок и силен, импульс передается немедленно по пути таламус — амигдала — гипоталамус. Если же стимул недостаточно силен и не воспринимается как опасный сию же секунду, мы наблюдаем другую маршрутизацию: таламус — префронтальная кора — гиппокамп — гипоталамус. Здесь за счет включения таких компонентов, как сознательная оценка и сличение ситуации с предыдущим опытом, реагирование носит отложенный характер. То есть мы не действуем немедленно, но анализируем разные модели поведения, выбирая наиболее адекватную.

Что такое нейромедиаторы
Нейромедиаторы мозга как раз те вещества, что обеспечивают работу описанных механизмов. Без них нервные импульсы не могли бы передаваться четко, не формировались бы нервные пути.

Рассмотрим механизм нейромедиаторов. В нервной ткани есть множество синапсов — мельчайших образований, соединяющих нейроны. Внутри клетки нейромедиаторы компактно упакованы в специальные синаптические пузырьки. При возбуждении пузырьки лопаются и, высвобождаясь за пределы клетки, эти вещества попадают в синаптическую щель — контактное межклеточное пространство. Оттуда их молекулы попадают на рецепторы следующего нейрона в цепи. Так импульс распространяется по волокну, формируя нервный путь.

Этот способ генерации нервных импульсов называют химическим. Когда-то давно существовала теория, что они передаются и распространяются только с помощью электрических синапсов, то есть без участия специальных веществ. По мере развития нейронауки стало очевидно, что электрическая передача не самая эффективная. Во-первых, она крайне неточная, так как возбуждение распространяется неизбирательно, на все нейроны вокруг. С другой стороны, разряд, проходя по нервному волокну, затухает. Действие нейромедиаторов, напротив, точное и идет без потерь.

Классификация нейромедиаторов
Традиционно выделяют три группы нейромедиаторов:

тормозные
возбуждающие
модулирующие
Как несложно догадаться, в первую входят вещества, которые угнетают активность соседних нейронов. Роль нейромедиаторов возбуждающего типа, напротив, состоит в активизации нервных клеток. Что касается третьей группы, то они изменяют восприимчивость нейронов к тормозным или возбуждающим влияниям.

С точки зрения химической структуры, можно говорить о самых разных видах нейромедиаторов, например:

Аминокислоты (глутамат и ГАМК)
Пептиды (окситоцин и эндорфины)
Моноамины (серотонин, адреналин, норадреналин, дофамин, гистамин и др.)
Функции нейромедиаторов
Кажется логичным разделить эти вещества на 2 большие группы: способствующие и препятствующие хранению и извлечению информации.

Нейромедиаторы, способствующие хранению и извлечению информации
Благодаря им мы реагируем на стимул — пугаемся, злимся, радуемся. Эти реакции возникают на основе опыта, и память играет здесь ключевое значение.

Глутамат
Больше всего в мозге именно его: он необходим для каждого нового процесса. Так, благодаря выделению глутамата мозг запоминает, что звук хрустнувшего кресла связан с падением. В следующий раз, услышав этот звук, мы рефлекторно сделаем попытку привстать. Чем ярче событие, тем больше его выделяется.

В этом свете не кажется таким удивительным, что некоторые люди наступают на одни и те же грабли, выбирают одни и те же модели поведения, похожих партнеров и так далее. В таких случаях коррекция поведения требует большой работы и часто нужна помощь психотерапевта. Цель психотерапии здесь — сломать старые глутаматные цепочки и сформировать новые.

Норадреналин
Блокирует кору в момент стресса. Его задача — сообщить нам: «Не думай — спасайся!». Предположим, за вами погналась собака. Вряд ли вы будете задумываться о том, кто бегает быстрее — вы или собака. Скорее, вы просто побежите вперед.

Этот моноамин также обеспечивает точность нахождения информации и подавляет страх. Вероятно, вы слышали рассказы, как под воздействием сильного стресса, например при внезапном пожаре или спасаясь от преследования, люди выпрыгивали из окон, ничего себе не сломав. Конечно, нейромедиаторы организма тут ни при чем: этим людям повезло и высота, скорее всего, была низкой. Однако норадреналин, возможно, помог им сориентироваться и правильно оценить, из какого окна лучше выпрыгнуть и куда и как приземлиться.

Кортизол
Усиливает действие норадреналина и повышает возбудимость миндалины, адаптируя организм к режиму сверхтревоги. Если вы когда-нибудь слышали выражение «море по колено», знайте: это про кортизол. В таком состоянии мы готовы сразиться с противником гораздо сильнее нас.

Кортизол интересен тем, что способен искажать работу гиппокампа, нашей книги памяти, в том числе преуменьшая значимость события в прошлом. На этом свойстве основан его обратный эффект: когда его уровень высок, извлечение информации затруднено.

Дофамин
Это наша основа внимательности и восприимчивости к окружающей среде. Говорят, у страха глаза велики — это как раз результат работы дофаминовой системы. Представьте себе, что идете ночью через темный лес или кладбище и слышите за спиной шаги. Типичная норадреналиновая реакция в этой ситуации — бежать, в то время как дофаминовая — замереть и прислушаться.

Он также обеспечивает мотивацию и контроль деятельности на пути к цели. Допустим, вы мечтаете о красивом мышечном рельефе, ведь впереди пляжный сезон. Сейчас вечер, и вы счастливы, что сделали столько-то подходов в зале. При этом завтра вы готовы установить новый рекорд — и всё ради одной цели. Если так, вас стоит поздравить: от недостатка дофамина вы не страдаете, а вашей мотивации можно позавидовать.

Нейромедиаторы, препятствующие хранению и извлечению информации
Эти вещества дают то, что можно определить как счастье в моменте. Счастливые часов, как известно, не наблюдают, и всё благодаря им.

Серотонин
Моноамин, снижающий потребность в информации. Здесь можно вспомнить ту легкую усталость после какого-нибудь приятного занятия, например секса. Разве в этом состоянии хочется скролить новостную ленту?

Это же действие очень наглядно как побочный эффект при терапии тревожных расстройств и депрессий с помощью СИОЗС (селективных ингибиторов обратного захвата серотонина). Как мы уже сказали, если серотонин повышается, пациенту хорошо здесь и сейчас. Правда, иногда в таком состоянии уходит не только тревога, но и мотивация: не чувствуется никакой необходимости выходить за пределы того, что называют зоной комфорта. Вспоминается случай, когда СИОЗС принесли облегчение тревожному пациенту, который тогда усиленно готовился к экзаменам. Но возникла другая проблема: пациент забросил подготовку и не мог заставить себя заниматься. Разумеется, препарат пришлось сменить. Такое иногда встречается, но этого не стоит бояться: подобрать другой СИОЗС вполне реально.

Еще серотонин опосредует то, что называют объективным взглядом со стороны. Предположим, начальник был с нами резок. Конечно, мы расстроимся, но мы также можем посмотреть на случившееся иначе. «Ах, да, — вспоминается нам, — он же недавно развелся с женой». Как ни в чем не бывало мы продолжаем работать дальше и уже почти не злимся на начальника.

Эндорфины
Как и серотонин, снижают бдительность. А еще блокируют передачу болевых импульсов и вызывают эйфорию. Здесь можно упомянуть любопытное состояние, знакомое, например, участникам спортивных марафонов. Эффект состоит в том, что в определенный момент спортсмен перестает чувствовать усталость и боль и испытывает нечто сродни легкому опьянению. Это состояние, известное также как эйфория бегуна, развивается вследствие выброса эндорфинов.

Гамма-аминомасляная кислота
Это вещество — главный тормозной нейромедиатор в центральной нервной системе. Ее основная функция — предотвратить перевозбуждение. Препараты вроде Феназепама, иногда применяемые в терапии тревоги, воздействуют как раз на систему ГАМК, вызывая ощущение спокойствия и безопасности.

Как нейромедиаторы связаны с заболеваниями
Низкий уровень серотонина ассоциируется с подавленным настроением. Такие пациенты часто испытывают сложности с засыпанием, а, проснувшись, не ощущают бодрости. Им трудно радоваться привычным вещам, они сосредоточены на проблемах и пытаются найти пути их решения. От них окружающие часто слышат что-то вроде «У меня никогда ничего не получается» или «Только у меня всё плохо».

Нехватка серотонина лежит в основе тревожных расстройств. При его недостатке и дисбалансе других нейроаминов у пациентов развивается депрессия — механизм, известный в науке как моноаминовая теория депрессии.

Снижение норадреналина приводит к возникновению хронического болевого синдрома, когда боль мучит на протяжении месяцев. Это связано с тем, что при столь длительном сохранении боли норадреналин истощается, и тогда даже незначительный раздражитель вызывает полноценный болевой синдром.

Низкий норадреналин дает в перспективе снижение серотонина и, возможно, ассоциированные с этим депрессии.

Излишек дофамина провоцирует возбуждение. Известно, что с этим связаны шизофрения, бредовые расстройства, а также биполярное расстройство в стадии мании, когда на смену депрессивному эпизоду приходит период двигательного и психического возбуждения. В этом состоянии пациент видит или слышит то, чего нет. Ему вдруг начинает казаться, что он находится под воздействием человека, который, возможно, даже не знает о его существовании.

Он также влияет на качество движения, обеспечивая координацию и плавность, и опосредует двигательные автоматизмы вроде тех, что позволяют нам не задумываясь переставлять ноги при ходьбе или завязывать шнурки. Снижение дофамина дает болезнь Паркинсона. У таких больных заметно дрожание конечностей, высокий мышечный тонус и замедленные движения. Избыток, напротив, проявляется в навязчивых бесконтрольных движениях.

Еще дофаминовая система отвечает за формирование зависимостей. Психоактивные вещества изменяют физиологию мотивации, обеспечивая положительное подкрепление в виде эйфории, которая наступает после употребления. Любопытно, что дофаминовая основа есть и в других зависимостях, например цифровой. Доказано, что последняя связана с ростом дофаминовых рецепторов на фоне высокого норадреналина и низкого серотонина.

Говоря о зависимостях, нельзя не упомянуть гамма-аминомасляную кислоту. Алкоголь воздействует на систему ГАМК, что дает ощущение некоторого спокойствия. Это именно тот эффект, который имеют в виду те, кто говорят, что алкоголь помогает им снять стресс. Проблема в том, что ГАМК-рецепторы «устают» при избыточной стимуляции. Так возникает потребность в увеличении дозы и развивается алкоголизм.

Выводы
Функционирование указанных выше структур и уровней как единого целого возможно благодаря системам нейромедиаторов — биологически активных веществ, точно и эффективно передающих нервные импульсы.

Нейромедиаторы классифицируют по разным основаниям. Например, по действию (тормозные, возбуждающие и модулирующие) и по химическому составу (аминокислоты, пептиды, моноамины и др.).

Говоря об участии основных нейромедиаторов в управлении эмоциями и реакциями, удобно делить их на 2 группы: те, что способствуют хранению и извлечению информации, и те, что этому препятствуют.

Низкий серотонин провоцирует тревожные расстройства и депрессии. Недостаток норадреналина тоже может приводить к депрессиям. Он же участвует в формировании хронического болевого синдрома. Заболевания, ассоциированные с дофамином, возникают как на фоне его снижения (болезнь Паркинсона), так и при его повышении (бредовые расстройства, шизофрения, биполярное расстройство в фазе мании). Кроме того, дофаминовая система участвует в формировании зависимостей, а алкогольная зависимость также связана с системой ГАМК.

(Компиляция: предположительно Филатов. Авторы: врачи-неврологи Клочкова О.А., Шаутина М.С., Куприенко И.В., Бронова М.А. Источники: David D., Cristea I., Hofmann S. G. Why cognitive behavioral therapy is the current gold standard of psychotherapy // Front Psychiatry. —  9:4. Дуус П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника // ИПЦ «Вазар Ферро». — Москва, 199248.
Purves D., Augustine G.J., Fitzpatrick D., et al., editors. What defines a neurotransmitter? // Neuroscience. 2nd edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates. — 2001. Deakin J. The role of serotonin in depression and anxiety // European Psychiatry. —  13 (2):5763.)